凝血机制持有希望限制败血症

小说揭露了一个致病性血液中血小板活化凝血机制(血栓),伯明翰大学的研究人员已经将注意力转向脓毒症。

被朱莉射线和玛蒂娜博士副教授Colicchia从伯明翰血小板组和最近的一篇论文中描述(1)未知的轴由血小板糖蛋白受体α(GPIbα),和一种抗微生物蛋白质S100A8 / A9,释放激活免疫细胞。

机制不被经典抗血小板药物目前用于治疗动脉血栓形成,是有别于很好的描述“凝血级联”,限制失血后受伤。

雷博士解释说:“当血栓形成的部位血管损伤,两个主要种群的血小板。高度激活血小板血栓的核心,而促凝血的血小板存在核心周围的外壳和支持生成稳定的纤维蛋白凝块。

“S100A8 / A9-GPIbα轴不诱导血小板聚集但它激活加速促凝血的血小板和纤维蛋白的形成和血栓形成。这个轴可能更相关的疾病状态中先天免疫细胞的活化和血小板凝血发挥关键作用”。

高水平的S100A8 / A9的血液thrombo-inflammatory疾病包括心肌梗死(MI)、深静脉血栓形成(DVT)和感染COVID-19和败血症等,和他们的存在与血栓性并发症对患者和更糟糕的结果。

研究人员认为这部小说机制可能在血栓形成相关的慢性炎症条件下观察到急性感染和相信S100A8 / A9与多个受体之间的相互作用是一个有趣的目标限制凝血和炎症在脓毒症。

雷博士说:“在感染血栓形成是一个主要的并发症,所以药物需要目标致病性凝血,同时保持血管完整性和正常凝血过程(止血)。通过选择性地针对S100A8 / A9,我们的目标是目标的一个关键致病炎症和血栓性分子限制炎症和血栓形成在感染。”

副教授雷提出了血液学的研究在第63届美国社会(灰)去年12月举行年度会议,预计将公布2023年的脓毒症研究的结果。

伯明翰大学企业专利申请提出覆盖的目标S100A8 / A9-GPIbα轴在慢性炎症的治疗和预防血栓形成和血栓性疾病,现在寻求商业合作伙伴开发或许可。

1 *参考https://doi.org/10.1038/s44161 - 022 - 00108 - 7

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